研究表明，灭活一组表达VGLUT2蛋白质的前庭神经元可预防动物因旋转引起的晕动病。
一项在老鼠身上进行的新研究可能解开了困扰部分人许久的谜团——晕动病。据最新一期《美国国家科学院院刊》报道，西班牙巴塞罗那自治大学的研究人员表示，他们已经弄清楚大脑中的哪些细胞会误解内耳、眼睛和腿部的感觉信号，从而导致令人痛苦的晕动病。研究结果表明，晕动病可能是由前庭系统中的神经元引起的。
为了解更多信息，研究人员检查了小鼠前庭系统的脑细胞，重点关注先前被证明在平衡中发挥作用的一组特定神经元。研究人员利用一种用光开关细胞的技术，激活了7只小鼠体内的这些神经元。他们评估了小鼠是否在笼子里吃得少、走动少，这些是晕车症状的指标。
研究人员介绍说，在此次实验中，毫无防备的小鼠被放入塑料管中，绑在旋转器上，然后被送去“兜风”。半小时后，这些小鼠的移动距离是其他5只没有激活神经元的小鼠的三分之一。神经元被激活后，小鼠吃的食物也减少了。
研究表明，灭活一组表达VGLUT2蛋白质的前庭神经元可预防动物因旋转引起的晕动病。打开这些相同的神经元会在不旋转的情况下引发小鼠类似晕动病的行为。研究还发现，在那些表达VGLUT2的神经元中，产生CCK-A受体的细胞是实验中大多数晕动病行为的原因。他们还绘制了这些神经元的回路图，发现CCK-A神经元向大脑的臂旁核发送密集投射，臂旁核已知功能包括调节食欲抑制、体温和嗜睡。在小鼠旋转之前阻断CCK-A受体可缓解一些晕动病的症状。
