据最新一期《自然·通讯》杂志报道，德国德累斯顿工业大学牵头的国际研究团队发现，在癌症的两大经典特征——逃避细胞凋亡和能量代谢失调背后，存在共同的分子调控机制。长期被视为“抗凋亡因子”的蛋白质MCL1，不仅帮助癌细胞“活下来”，还直接参与调控其能量与生长信号。
细胞凋亡是机体清除异常或受损细胞的重要方式，也是抑制肿瘤发生的关键防线。而肿瘤细胞往往通过抑制细胞凋亡这一过程实现持续生长。MCL1是Bcl-2蛋白家族的重要成员，在多种肿瘤中高度表达。过去，科学界普遍认为，MCL1主要通过抑制程序性细胞死亡帮助癌细胞存活。研究人员指出，这种“单一功能”的认识低估了MCL1在肿瘤中的真实作用。
研究表明，MCL1还能直接影响mTOR信号通路。mTOR是细胞整合营养、能量和生长信号的核心因子，决定细胞在何种条件下生长和增殖。实验显示，MCL1与mTORC1复合体存在直接功能联系，从而影响癌细胞的能量供给和代谢状态。
这一发现意味着，MCL1在肿瘤中的作用不仅限于阻止细胞凋亡，还深度参与能量与生长信号调控，将两种原本相对独立的癌症机制联系在一起。
此外，研究还解决了长期困扰临床的问题。以往多项MCL1抑制剂临床试验因严重心脏毒性被迫中止，此次研究首次阐明了这种毒性的分子机制，并提出饮食干预策略，可显著降低心脏损伤风险。
研究团队认为，这项研究代表科学家对癌症分子基础理解的重大进展。尤其是，破解MCL1抑制剂心脏毒性难题，对推动相关疗法重新进入临床具有关键意义。
